考研病理學(xué)基礎(chǔ)要點(diǎn)總結(jié)
考研病理學(xué)基礎(chǔ)要點(diǎn)總結(jié)
機(jī)體的代償活動(dòng)
當(dāng)心臟負(fù)荷過(guò)重或心肌受損引起心肌收縮性減弱時(shí)，并不能立即引起心輸出量減少和出現(xiàn)靜脈系統(tǒng)充血的臨床表現(xiàn)。這是因?yàn)闄C(jī)體通過(guò)一系列代償適應(yīng)措施，仍能維持必需的心輸出量。只有當(dāng)心臟疾病繼續(xù)加重，心肌收縮性進(jìn)一步減弱時(shí)，才導(dǎo)致心力衰竭。機(jī)體的代償活動(dòng)主要有以下幾個(gè)方面。
(一)心臟的代償
1、心率加快在每搏輸出量不變或稍有減少的情況下，一定程度的心率加快，一方面可使每分輸出量增加，使血壓維持正常水平;另一方面可使淤積于心腔和大靜脈內(nèi)的血液迅速流出，因而具有代償意義。出現(xiàn)心率加快的機(jī)理，主要是由于每搏輸出量減少所引起的血壓偏低以及心房和腔靜脈壓的升高，反射性地通過(guò)交感神經(jīng)興奮所致。但是在心率過(guò)快(成人超過(guò)180次/分)時(shí)，因心舒期過(guò)短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此時(shí)反可引起心輸出量明顯下降，而促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生。臨床上可用心率加快的程度作為判斷。心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。
2、心肌收縮力增強(qiáng)心肌收縮力增強(qiáng)可使每搏輸出量增加，這是最有效的代償方式。它可以通過(guò)以下兩種形式來(lái)實(shí)現(xiàn)：
(1)緊張?jiān)顢U(kuò)張：即伴有收縮力加強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。根據(jù)Frank-Starling關(guān)于長(zhǎng)度張力相關(guān)定律，在一定限度內(nèi)(肌小節(jié)長(zhǎng)度2.0～2.2um)，心肌初長(zhǎng)度與心肌收縮力呈正相關(guān)。因此，容量負(fù)荷增加時(shí)，心腔擴(kuò)張，肌小節(jié)的收縮強(qiáng)度增加，可使心肌收縮力增強(qiáng)，從而增加每搏輸出量。
另外由于心力衰竭患者的交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)，兒茶酚胺分泌增多，刺激心肌的腎上陷素能B受體，也可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快。
(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纖維變粗、變長(zhǎng)，致使心壁變厚、心臟重量增加。可發(fā)生于整個(gè)心臟，也可局限于某一心房或心室。其發(fā)生機(jī)理尚不完全清楚，可能是由于長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)大，使心肌代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)的核糖核酸和蛋白質(zhì)合成增多所致。心肌肥大不僅收縮力增強(qiáng)，在一定程度上還能增加心臟的儲(chǔ)備力。因此是一種較為持久而有效的代償方式。
(二)心外的代償
在心力衰竭時(shí)，兒茶酚胺釋放增多，可引起動(dòng)、靜脈收縮，由于動(dòng)脈系統(tǒng)的收縮，可以提高外周阻力，使血壓在心輸出量下降情況下仍能保持不降或少降，保證重要器官的血液供應(yīng);由于靜脈系統(tǒng)的收縮，可將其中所淤積的血液驅(qū)入心臟，增加回心血量，以提高每分輸出量。故具有代償作用。同時(shí)，由于腎血流減少，腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活，引起體內(nèi)鈉、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心輸出量減少，組織供血不足，還可使細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量增多、呼吸酶活性增強(qiáng)，從而使組織利用氧的能力增強(qiáng)。缺氧還可使血液紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多,增強(qiáng)帶氧能力。
總之，通過(guò)上述代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量，如心輸出量能滿(mǎn)足機(jī)體在勞動(dòng)時(shí)的代謝需要，稱(chēng)為完全代償;若僅能滿(mǎn)足休息或輕微體力活動(dòng)時(shí)的需要，則稱(chēng)為不完全代償。由于心臟的代償功能有一定限度，而且每種代償方式都有其潛在的不良影響。如病因持續(xù)作用或某些誘因使心負(fù)荷加重，就會(huì)引起失代償，而出現(xiàn)心力衰竭的各種病理生理變化和臨床表現(xiàn)。故心力衰竭的發(fā)生，實(shí)際上就是心臟功能由完全代償發(fā)展為不完全代償，最后失代償?shù)倪^(guò)程，也是不斷消耗心臟儲(chǔ)備的過(guò)程。
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